elmundo.es.- Madrid.- Como si de una gran dinastía real se tratase, el virus de la gripe evoluciona, muta, establece alianzas con otros miembros, se adapta a nuevos escenarios y así ha llegado desde 1918 hasta nuestros días. Un número especial de la revista 'The New England Journal of Medicine' dedica esta semana varios artículos a analizar las características genéticas que le han permitido sobrevivir y adaptarse en los últimos 90 años, pero también causar la mayor parte de sus víctimas entre gente joven, una característica poco habitual de los virus de la gripe.En uno de estos artículos, Anthony Fauci, director del máximo organismo dedicado a las enfermedades infecciosas en EEUU (NIAID, según sus siglas en inglés), explica que el actual virus es un descendiente del germen de la gripe que causó estragos en todo el mundo en 1918 (más conocido como 'gripe española'). Aunque pueda parecer sorprendente, Fauci y sus colaboradores aseguran que el mundo "vive en una pandemia de gripe permanente desde 1918 y este nuevo virus no es sino otra manifestación más de esta duradera familia viral".La clave para entender esta perpetuación es la composición del virus, que contiene ocho piezas genéticas diferentes e intercambiables ("como jugadores de un equipo de fútbol"). De estos ocho genes, dos son los que le dan las letras H (por hemaglutinina) y N (de neuraminidasa), H1N1, y les permiten fijarse y multiplicarse al organismo.Pese a que existen 16 subtipos de hemaglutinina y nueve de neuraminidasa, sólo tres de las 144 combinaciones posibles (H1N1, H2N2 y H3N2) han demostrado hasta la fecha una capacidad plena para adaptarse e infectar al ser humano.
Lo que sigue sin saberse muy bien, reconocen, es qué mecanismos permiten en un momento dado a un virus de la gripe compuesto por ocho de esas piezas genéticas (algunas de origen animal y otras humanas, por ejemplo), dar el salto de una especie a otra y resultar contagioso para sus nuevos huéspedes. Eso es lo que ocurrió en 1918 con un virus de origen aviar, explican, que fue capaz de infectar a millones de seres humanos y, además, propagarse a los cerdos.
Por primera vez en los cerdos en 1918.De hecho, en otro de los estudios de este NEJM se identifica una feria porcina celebrada en Iowa en 1918 (el Cedar Rapids Swine Show, según su nombre original) como el punto en el que la enfermedad afectó a estos animales por primera vez (nunca antes se había diagnosticado gripe a los cerdos). Donald Burke, de la Universidad de Pittsburgh, explica que al mismo tiempo que los humanos empezaron a enfermar masivamente, los cerdos experimentaban síntomas respiratorios muy similares que indicaban que el virus había adquirido características patogénicas también en esta especie."Desde 1918, este tenaz virus ha estado utilizando toda una serie de trucos evolutivos para sobrevivir de un modo u otro y generar una nueva progenie de virus con diferentes constelaciones de genes", explican en el texto Faucy y sus colegas. "Todos los virus de tipo A, tanto los de la gripe estacional como los que causan situaciones más epidémicas, son descendientes directos o indirectos de ese virus fundacional", aclara por su parte el doctor Jeffrey Taubenberger, otro de los firmantes de artículo.O como explica María Montoya, especialista del centro de Investigación en Salud Animal (CReSA, sus siglas en catalán), "nosotros tenemos genes de los árabes, porque procedemos de ellos, pero nuestro ADN ha ido evolucionando en todo este tiempo".Más transmisión pero menos virulencia.La ventaja de esta 'dinastía' es que el virus ha ido ganando capacidad de transmitirse en todo este tiempo a cambio de perder letalidad. Los autores lo describen como un largo "baile" entre el patógeno y el sistema inmune del ser humano, que ha ido adaptándose para combatir con anticuerpos al nuevo germen. De hecho, entre 1957 y 1977 el virus H1N1 desapareció completa y misteriosamente, sin que se detectase ningún caso en humanos en estos 30 años, probablemente por esa inmunidad adquirida.Ésa es una de las razones que se arguye en otro de los trabajos y que se lleva manejando desde el inicio de la epidemia, para explicar porqué el virus parece ser más letal en personas jóvenes. Es decir, aquellos que nacieron antes de 1957 no tendrían ningún tipo de memoria inmune ante este tipo de gripe, por lo que su organismo no estaría preparado para reconocer al virus de la gripe. "Las poblaciones nacidas antes de esa fecha habrán tenido contacto con el virus en su infancia,cuando la inmunidad es más duradera", aclara Ferrán Martínez, epidemiólogo y director de la Escuela Nacional de Sanidad.En este análisis, realizado por el ministerio mexicano de Salud en colaboración con varios organismos estadounidenses, se calcula que la tasa de mortalidad por gripe en personas de cinco a 59 años ha sido en México del 87%, cuando lo normal con la gripe estacional es que ronde el 17% según las estadísticas de otros años de aquel país; mientras que este virus ha causado un 71% de neumonías en los pacientes afectados de esa edad, cuando lo habitual es que sólo llegue al 32%. Esta diferencia de comportamiento en esta ocasión habrá de tenerse en cuenta a la hora de repartir vacunas y antivirales, advierten. "Si los recursos son limitados, estos hallazgos nos aportan una pista para centrar la prevención en la población más joven".A pesar de este comportamiento, Martínez explica que todo indica que no se trata de una gripe muy virulenta. "Incluso aunque sea el mismo virus que el del 18, no quiere decir que tenga las mismas características", aclara el epidemiólogo, "porque nosotros no somos los mismos que hace 100 años, el proceso de adaptación ha sido distinto y no vivimos las mismas condiciones en las que apareció aquel, justo después de la Primera Guerra Mundial, en unas condiciones de pobreza peores".
Lo que sigue sin saberse muy bien, reconocen, es qué mecanismos permiten en un momento dado a un virus de la gripe compuesto por ocho de esas piezas genéticas (algunas de origen animal y otras humanas, por ejemplo), dar el salto de una especie a otra y resultar contagioso para sus nuevos huéspedes. Eso es lo que ocurrió en 1918 con un virus de origen aviar, explican, que fue capaz de infectar a millones de seres humanos y, además, propagarse a los cerdos.
Por primera vez en los cerdos en 1918.De hecho, en otro de los estudios de este NEJM se identifica una feria porcina celebrada en Iowa en 1918 (el Cedar Rapids Swine Show, según su nombre original) como el punto en el que la enfermedad afectó a estos animales por primera vez (nunca antes se había diagnosticado gripe a los cerdos). Donald Burke, de la Universidad de Pittsburgh, explica que al mismo tiempo que los humanos empezaron a enfermar masivamente, los cerdos experimentaban síntomas respiratorios muy similares que indicaban que el virus había adquirido características patogénicas también en esta especie."Desde 1918, este tenaz virus ha estado utilizando toda una serie de trucos evolutivos para sobrevivir de un modo u otro y generar una nueva progenie de virus con diferentes constelaciones de genes", explican en el texto Faucy y sus colegas. "Todos los virus de tipo A, tanto los de la gripe estacional como los que causan situaciones más epidémicas, son descendientes directos o indirectos de ese virus fundacional", aclara por su parte el doctor Jeffrey Taubenberger, otro de los firmantes de artículo.O como explica María Montoya, especialista del centro de Investigación en Salud Animal (CReSA, sus siglas en catalán), "nosotros tenemos genes de los árabes, porque procedemos de ellos, pero nuestro ADN ha ido evolucionando en todo este tiempo".Más transmisión pero menos virulencia.La ventaja de esta 'dinastía' es que el virus ha ido ganando capacidad de transmitirse en todo este tiempo a cambio de perder letalidad. Los autores lo describen como un largo "baile" entre el patógeno y el sistema inmune del ser humano, que ha ido adaptándose para combatir con anticuerpos al nuevo germen. De hecho, entre 1957 y 1977 el virus H1N1 desapareció completa y misteriosamente, sin que se detectase ningún caso en humanos en estos 30 años, probablemente por esa inmunidad adquirida.Ésa es una de las razones que se arguye en otro de los trabajos y que se lleva manejando desde el inicio de la epidemia, para explicar porqué el virus parece ser más letal en personas jóvenes. Es decir, aquellos que nacieron antes de 1957 no tendrían ningún tipo de memoria inmune ante este tipo de gripe, por lo que su organismo no estaría preparado para reconocer al virus de la gripe. "Las poblaciones nacidas antes de esa fecha habrán tenido contacto con el virus en su infancia,cuando la inmunidad es más duradera", aclara Ferrán Martínez, epidemiólogo y director de la Escuela Nacional de Sanidad.En este análisis, realizado por el ministerio mexicano de Salud en colaboración con varios organismos estadounidenses, se calcula que la tasa de mortalidad por gripe en personas de cinco a 59 años ha sido en México del 87%, cuando lo normal con la gripe estacional es que ronde el 17% según las estadísticas de otros años de aquel país; mientras que este virus ha causado un 71% de neumonías en los pacientes afectados de esa edad, cuando lo habitual es que sólo llegue al 32%. Esta diferencia de comportamiento en esta ocasión habrá de tenerse en cuenta a la hora de repartir vacunas y antivirales, advierten. "Si los recursos son limitados, estos hallazgos nos aportan una pista para centrar la prevención en la población más joven".A pesar de este comportamiento, Martínez explica que todo indica que no se trata de una gripe muy virulenta. "Incluso aunque sea el mismo virus que el del 18, no quiere decir que tenga las mismas características", aclara el epidemiólogo, "porque nosotros no somos los mismos que hace 100 años, el proceso de adaptación ha sido distinto y no vivimos las mismas condiciones en las que apareció aquel, justo después de la Primera Guerra Mundial, en unas condiciones de pobreza peores".
El virus voló en avión
En el mismo número de la revista, un grupo de investigadores canadienses ha analizado la relación entre el tráfico aéreo y la expansión del virus desde México hasta otras partes del planeta. Como ya se había observado, los países que recibieron más pasajeros procedentes de México fueron los más propensos a sufrir casos positivos de gripe A/H1N1.Concretamente, de los 20 países más receptores de pasajeros llegados de tierras mexicanas, 16 tuvieron casos confirmados de nueva gripe. Entre ellos, y por este orden, EEUU, Canadá, Francia, España (cuarto en la lista de volumen de tráfico aéreo), Alemania o Cuba. En total, explican, y teniendo en cuenta estadísticas de otros años. Entre marzo y abril, 2,35 millones de pasajerosvolaron desde México hasta 1.018 ciudades de 164 países diferentes; "unos datos que habrá que tener en cuenta para anticiparse mejor a los riesgos de importar una infección global de este tipo".
En el mismo número de la revista, un grupo de investigadores canadienses ha analizado la relación entre el tráfico aéreo y la expansión del virus desde México hasta otras partes del planeta. Como ya se había observado, los países que recibieron más pasajeros procedentes de México fueron los más propensos a sufrir casos positivos de gripe A/H1N1.Concretamente, de los 20 países más receptores de pasajeros llegados de tierras mexicanas, 16 tuvieron casos confirmados de nueva gripe. Entre ellos, y por este orden, EEUU, Canadá, Francia, España (cuarto en la lista de volumen de tráfico aéreo), Alemania o Cuba. En total, explican, y teniendo en cuenta estadísticas de otros años. Entre marzo y abril, 2,35 millones de pasajerosvolaron desde México hasta 1.018 ciudades de 164 países diferentes; "unos datos que habrá que tener en cuenta para anticiparse mejor a los riesgos de importar una infección global de este tipo".
